随着机体进入衰老阶段，与年龄相关的疾病发生率增加，心血管疾病是其中最常见的一类疾病。但除心血管疾病本身，其带来的并发症也不容小觑，如由心血管功能障碍而引起的缺血性视网膜功能障碍。

　　缺血性视网膜功能障碍是一个复杂的病理过程，包括氧化应激、神经胶质细胞增生和视网膜功能缺陷等。但目前，尚未找到改善缺血性视网膜功能障碍的有效方法。不过近日，日本庆应大学的研究人员发现，补充NMN可改善小鼠缺血性视网膜功能障碍，保护视网膜功能。这是首个将NMN用于减轻心血管疾病诱发缺血性视网膜功能障碍的研究。此研究已在《国际分子科学杂志》(International Journal of Molecular Science)期刊发表。

　　由于视网膜内的血液是通过颈内动脉(颈总动脉的一个分支)延申的眼动脉直接供应，所以为了检测补充NMN是否可以改善颈总动脉堵塞导致的视网膜功能障碍，研究人员首先对小鼠进行了永久性的颈总动脉堵塞手术。手术结束后，研究人员检查了所有术后小鼠的眼睑，发现术后小鼠的眼睑下垂率为100%，这是手术成功的标志。

　　随后，研究人员将术后小鼠分为2组，一组每天注射NMN(500 mg / kg)，另一组注射安慰剂，直到实验结束。同时，研究人员还设置了1组正常小鼠作为实验对照组。

　　以往生物领域综合性期刊《PeerJ》的一项研究表明，经过颈总动脉堵塞手术的小鼠，其视网膜神经胶质细胞被激活，并过度增生。神经胶质细胞被激活后可以修复中枢神经系统(包括眼睛和大脑)的损伤，但是被激活的神经胶质细胞过度增生则会形成胶质疤痕，从而阻碍中枢神经系统组织在受伤区域再生。

　　与上述研究一致的是，日本庆应大学的研究人员发现，本实验中的术后小鼠其网膜神经胶质细胞也被激活并过度增生。但是，与未补充NMN的术后小鼠相比，补充NMN的术后小鼠的神经胶质细胞增生减少，且与神经炎症相关的趋化因子(Ccl2和Ccl12)表达水平降低约50%。这说明，补充NMN可减轻小鼠视网膜神经胶质细胞增生和炎症。

　　心血管功能障碍和血管堵塞通常伴有氧化应激——体内氧化与抗氧化作用失衡的一种状态。对此，研究人员检测了补充NMN是否可以激活细胞内的抗氧化途径，调节视网膜在缺血条件下的氧化还原失衡。

　　结果发现，与未补充NMN的术后小鼠相比，持续补充NMN可使术后小鼠细胞内的NAD+水平提高30%左右，甚至比正常小鼠细胞内的NAD+水平还要高。而且，补充NMN还提高了细胞中抗氧化基因Nrf2的表达水平。这说明，补充NMN可通过提高NAD+水平，提高抗氧化剂因表达，激活抗氧化途径，从而保护视网膜功能。

　　最后，研究人员检测了3组小鼠的视网膜厚度。结果发现，3组小鼠的视网膜厚度没有显著差异。对此，研究人员猜测，补充NMN可能是在不影响视网膜厚度的情况下改善了视网膜功能。

　　总之，本项实验证实，心血管功能障碍可诱发视网膜功能障碍和视网膜神经胶质细胞增生，但是补充NMN可以改善这一症状;而且，补充NMN还可提高抗氧化基因的表达水平，从而激活抗氧化途径，调节视网膜在缺血条件下的氧化还原失衡，进而保护视网膜功能。