澳大利亚新南威尔士大学的研究人员建议,补充NAD+前体物质和维生素B3可能有助于先天性NAD+缺乏症患者有能力生育健康的新生儿。

瑞维拓NMN第4代

  NAD+中文名称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,本质上是传递氢离子的辅酶之一,简称辅酶1。传递氢离子的化学过程广泛存在于人体的生活活动中。对于一个人来说,辅酶的参与离不开细胞的能量代谢和整体新陈代谢。在每个人出生之初,一旦携带NAD+相关编码的基因突变,就会出现先天性NAD+缺乏,这将对胎儿心脏和骨骼的发育产生很大影响,甚至直接导致胎儿畸形。然而,科学家们仍在探索这种疾病的发病原理。

  澳大利亚新南威尔士大学生物学家SallyDundie教授及其同事近年来一直致力于人类基因突变的相关研究。最近,他们在《人类突变》杂志上发表了一项研究,确定了与先天性NAD+缺乏症相关的新突变。结果为今后研究NAD+合成渠道的调控提供了强有力的科学依据。未来,随着NAD+合成渠道的进一步完善,缺乏NAD+的人可以及时补充,NAD+缺乏症的家庭生育健康的婴儿也将从梦想变成现实。

  研究发现,NAD+对新个体的生长发育至关重要。

  如果生命想要延续,辅酶需要一直发挥作用。在简单的呼吸和呼吸之间,NAD+已经参与了数百个细胞反应,因此NAD+与个体的生长发育密不可分。如果胎儿患有遗传性NAD+缺乏症,会对心脏、肾椎骨和四肢的发育造成不可逆转的损害,甚至会导致胎儿多器官畸形。

  随着三胎政策的实施,生育高峰也随之到来,使每个胎儿都能尽可能健康地生长发育,成为国家和社会关注的焦点。然而,在当前的产前检查项目中,不包括NAD+缺乏相关检查,这意味着一旦胎儿携带NAD+基因突变,在以往的产前检查过程中不能及时发现,由于携带突变导致NAD+缺乏胎儿,在自身生长过程中,容易产生多器官畸形,甚至进展为不可逆转的损伤。因此,对NAD+缺乏症的研究是医学领域迫切需要解决的问题,也是各领域医务人员研究的热门话题。

  与此同时,合成NAD+中的关键酶也引起了科学家的注意。基因突变会导致合成NAD+关键酶缺乏或功能异常。这为疾病的研究提供了新的思路。研究人员表示,通过研究这些合成酶的功能,可以开发新的治疗方案。如果关键酶的正常功能能能能够恢复,NAD+的水平自然会恢复正常,并相应控制患者因NAD+缺乏而引起的症状。

  最新的研究结果表明,NAD+缺乏症在分子水平上的研究已经进入了一个新的时期。无数患者看到了新的希望,我相信在不久的将来,NAD+缺乏症家庭将成为现实。