澳大利亚新南威尔士大学的研究人员建议，补充NAD+前体物质和维生素B3可能有助于先天性NAD+缺乏症患者有能力生育健康的新生儿。

　　NAD+中文名称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，本质上是传递氢离子的辅酶之一，简称辅酶1。传递氢离子的化学过程广泛存在于人体的生活活动中。对于一个人来说，辅酶的参与离不开细胞的能量代谢和整体新陈代谢。在每个人出生之初，一旦携带NAD+相关编码的基因突变，就会出现先天性NAD+缺乏，这将对胎儿心脏和骨骼的发育产生很大影响，甚至直接导致胎儿畸形。然而，科学家们仍在探索这种疾病的发病原理。

　　澳大利亚新南威尔士大学生物学家SallyDundie教授及其同事近年来一直致力于人类基因突变的相关研究。最近，他们在《人类突变》杂志上发表了一项研究，确定了与先天性NAD+缺乏症相关的新突变。结果为今后研究NAD+合成渠道的调控提供了强有力的科学依据。未来，随着NAD+合成渠道的进一步完善，缺乏NAD+的人可以及时补充，NAD+缺乏症的家庭生育健康的婴儿也将从梦想变成现实。

　　研究发现，NAD+对新个体的生长发育至关重要。

　　如果生命想要延续，辅酶需要一直发挥作用。在简单的呼吸和呼吸之间，NAD+已经参与了数百个细胞反应，因此NAD+与个体的生长发育密不可分。如果胎儿患有遗传性NAD+缺乏症，会对心脏、肾椎骨和四肢的发育造成不可逆转的损害，甚至会导致胎儿多器官畸形。

　　随着三胎政策的实施，生育高峰也随之到来，使每个胎儿都能尽可能健康地生长发育，成为国家和社会关注的焦点。然而，在当前的产前检查项目中，不包括NAD+缺乏相关检查，这意味着一旦胎儿携带NAD+基因突变，在以往的产前检查过程中不能及时发现，由于携带突变导致NAD+缺乏胎儿，在自身生长过程中，容易产生多器官畸形，甚至进展为不可逆转的损伤。因此，对NAD+缺乏症的研究是医学领域迫切需要解决的问题，也是各领域医务人员研究的热门话题。

　　与此同时，合成NAD+中的关键酶也引起了科学家的注意。基因突变会导致合成NAD+关键酶缺乏或功能异常。这为疾病的研究提供了新的思路。研究人员表示，通过研究这些合成酶的功能，可以开发新的治疗方案。如果关键酶的正常功能能能能够恢复，NAD+的水平自然会恢复正常，并相应控制患者因NAD+缺乏而引起的症状。

　　最新的研究结果表明，NAD+缺乏症在分子水平上的研究已经进入了一个新的时期。无数患者看到了新的希望，我相信在不久的将来，NAD+缺乏症家庭将成为现实。